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紫外輻照計(jì)
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紅外一氧化碳分析儀CO
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甲醛釋放量檢測(cè)用1m3氣...
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環(huán)境污染源監(jiān)測(cè)儀
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便攜式抽濾裝置
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現(xiàn)場(chǎng)水質(zhì)分析儀
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紅外一氧化碳分析儀
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泵吸式氫氣檢測(cè)儀
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泵吸式甲烷檢測(cè)儀
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硫化氫中毒
日期:2024-12-22 16:27
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摘要:
硫化氫中毒
硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS:7783-06-4
理化性質(zhì)
為無(wú)色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對(duì)密度1.19。熔點(diǎn)-82.9℃。沸點(diǎn)-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中??扇忌舷逓?5.5%,下限為4.3%。燃點(diǎn)292℃。
接觸機(jī)會(huì)
在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開(kāi)采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動(dòng)物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;開(kāi)挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和**垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實(shí)驗(yàn)室工作者都有接觸硫化氫的機(jī)會(huì); 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時(shí)可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。
侵入途徑
硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。
毒理學(xué)簡(jiǎn)介
硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是**神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng),亦可伴有心臟等多器官損害,對(duì)毒作用*敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M,800 ppm/5M。人(男性)吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而**,在代謝過(guò)程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用;少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚,但高濃度甲硫醇對(duì)**神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時(shí)內(nèi)隨尿排出,部分隨糞排出,少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無(wú)蓄積。
硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時(shí)間而異。濃度越高則**神經(jīng)抑制作用越明顯,濃度相對(duì)較低時(shí)粘膜刺激作用明顯。人吸入70~150mg/m3/1~2小時(shí),出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀,吸2~5分鐘后嗅覺(jué)疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時(shí),6~8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀,稍長(zhǎng)時(shí)間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15~60分鐘,發(fā)生肺水腫、****及肺炎,**、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘,很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
發(fā)病機(jī)制
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器,致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用于腦,低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用,引起昏迷、呼吸**和血管運(yùn)動(dòng)**麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑,能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合,而抑制電子傳遞和氧的利用,引起細(xì)胞內(nèi)缺氧,造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧*敏感,故*易受損。
以上兩種作用發(fā)生快,均可引起呼吸驟停,造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸,則許多病例可迅速和完全恢復(fù),可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?;蚍嗡[等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉,對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用,引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息,對(duì)較深的組織損傷*重,易引起肺水腫。
5.心肌損害,尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn),可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長(zhǎng)短有關(guān),常見(jiàn)腦水腫、肺水腫,其次為心肌病變。一般可見(jiàn)尸體明顯發(fā)紺,解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味,血液呈流動(dòng)狀,內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫*常見(jiàn),腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等;可見(jiàn)脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
臨床表現(xiàn)
急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速,出現(xiàn)以腦和(或)呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn),亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
1.**神經(jīng)系統(tǒng)損害*為常見(jiàn):
(1)接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)**、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào),可發(fā)生輕度意識(shí)障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。
?。?)接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍,出現(xiàn)**、頭暈、易激動(dòng)、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識(shí)模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作等;可突然發(fā)生昏迷;也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見(jiàn)個(gè)別病例有視神經(jīng)**水腫。部分病例可同時(shí)伴有肺水腫。
腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早??赡芤虬l(fā)生粘膜刺激作用需要一定時(shí)間。
?。?)接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡,即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停,數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止;也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在無(wú)警覺(jué)的情況下發(fā)生,當(dāng)察覺(jué)到硫化氫氣味時(shí)可立即嗅覺(jué)喪失,少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無(wú)先兆癥狀,可先出現(xiàn)呼吸深而快,隨之呼吸聚停。
急性中毒時(shí)多在事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生昏迷,其程度因接觸硫化氫的濃度和時(shí)間而異,偶可伴有或無(wú)呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場(chǎng)或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達(dá)醫(yī)院時(shí)仍維持生命體征的患者,如無(wú)缺氧性腦病,多恢復(fù)較快?;杳詴r(shí)間較長(zhǎng)者在復(fù)蘇后可有**、頭暈、視力或聽(tīng)力減退、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)或癲癇樣抽搐等,絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報(bào)道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病,均在深昏迷2天后復(fù)蘇,分別于1.5天和3天后再次昏迷,又分別于2周和1月后復(fù)蘇。
**神經(jīng)癥狀極嚴(yán)重,而粘膜刺激癥狀不明顯,可能因接觸時(shí)間短,尚未發(fā)生刺激癥狀;或因全身癥狀嚴(yán)重而易引起注意之故。
急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無(wú)形態(tài)學(xué)改變者對(duì)腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計(jì)算機(jī)斷層腦掃描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性較差,而單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)腦掃描(SPECT)/正電子發(fā)射掃描(PET)異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài),CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無(wú)異常;于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常;半年后SPECT示雙側(cè)豆?fàn)詈肆髁繙p少,大腦皮質(zhì)無(wú)異常?;颊哂行嵊X(jué)減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。
國(guó)外報(bào)道15例有反復(fù)急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、**、激動(dòng)、焦慮、記憶減退等癥狀。
2.呼吸系統(tǒng)損害:可出現(xiàn)化學(xué)性****、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主,而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕??砂橛醒劢Y(jié)膜炎。角膜炎。
3.心肌損害:在中毒病程中,部分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀;少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形,但可很快消失。其病情較輕,病程較短,預(yù)后良好,診療方法與冠狀動(dòng)脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同,故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急性硫化氫中毒診斷主要依據(jù):
1. 有明確的硫化氫接觸史 患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場(chǎng)可產(chǎn)生或測(cè)得硫化氫?;颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。
2. 臨床特點(diǎn):出現(xiàn)上述腦和(或)呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。
3.實(shí)驗(yàn)室檢查:目前尚無(wú)特異性實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)。(1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo),但與中毒嚴(yán)重程度不一致,且其半減期短,故需在停止接觸后短時(shí)間內(nèi)采血。(2)尿硫代硫酸鹽含量可增高,但可受測(cè)定時(shí)間及飲食中含硫量等因素干擾。(3)血液中硫血紅蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作為診斷指標(biāo),因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白,后者與中毒機(jī)制無(wú)關(guān);許多研究表明硫化氫致死的人和動(dòng)物血液中均無(wú)顯著的硫血紅蛋白濃度。(4)尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾,影響其參考價(jià)值。
4. 鑒別診斷:
事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管**、心肌梗死等相鑒別,也需與進(jìn)入含高濃度甲烷或氮?dú)獾然瘜W(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似**或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。
急救處理
1.現(xiàn)場(chǎng)搶救極為重要,因空氣中含極高硫化氫濃度時(shí)常在現(xiàn)場(chǎng)引起多人電擊樣死亡,如能及時(shí)搶救可降低死亡率,減少轉(zhuǎn)院人數(shù)減輕病情。應(yīng)立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處。有條件時(shí)立即給予吸氧。現(xiàn)場(chǎng)搶救人員應(yīng)有自救互救知識(shí),以防搶救者進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)后自身中毒。
2.維持生命體征。對(duì)呼吸或心臟聚停者應(yīng)立即施行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。對(duì)在事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生呼吸驟停者如能及時(shí)施行人工呼吸,則可避免隨之而發(fā)生心臟驟停。在施行口對(duì)口人工呼吸時(shí)施行者應(yīng)防止吸入患者的呼出氣或衣服內(nèi)逸出的硫化氫,以免發(fā)生二次中毒。
3.以對(duì)癥、支持**為主。高壓氧**對(duì)加速昏迷的復(fù)蘇和防治腦水種有重要作用,凡昏迷患者,不論是否已復(fù)蘇,均應(yīng)盡快給予高壓氧**,但需配合綜合**。對(duì)中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質(zhì)**,有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害??刂瞥榇ぜ胺乐文X水腫和肺水腫,參見(jiàn)<急性化學(xué)物中毒性腦病的**>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的**>。較重患者需進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及心肌酶譜測(cè)定,以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,及時(shí)處理。對(duì)有眼刺激癥狀者,立即用清水沖洗,對(duì)癥處理。
4.關(guān)于應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于**硫化氫造成的細(xì)胞內(nèi)窒息,而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)反射性抑制呼吸作用則無(wú)效。適量應(yīng)用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等,使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,后者可與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白(sulfmethemoglobin,SMHb)而**;并可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基,使酶復(fù)能,以改善缺氧。但目前尚無(wú)簡(jiǎn)單可行的判斷細(xì)胞內(nèi)窒息的各項(xiàng)指標(biāo),且硫化物在體內(nèi)很快氧化而失活,使用上述**反而加重組織缺氧。亞甲藍(lán)(美藍(lán))不宜使用,因其大劑量時(shí)才可使高鐵血紅蛋白形成,劑量過(guò)大則有嚴(yán)重副作用。目前使用此類**只能由醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)來(lái)決定。
標(biāo)準(zhǔn)
車間空氣衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn):中國(guó)MAC 10 mg/m3; 美國(guó)ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21
mg/m3 (15 ppm)
中國(guó)職業(yè)病診斷國(guó)家標(biāo)準(zhǔn):職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則GB8789-88
*本頁(yè)內(nèi)容摘錄自《化學(xué)事故技術(shù)援助數(shù)據(jù)系統(tǒng)》(上海市化工職業(yè)病防治院出版,v1.0),僅供學(xué)術(shù)參考和普及勞動(dòng)衛(wèi)生知識(shí)之用。
急性刺激性氣體中毒性肺水腫的**>急性化學(xué)物中毒性腦病的**>